8000支阿托品救人……会不会中毒？

作者丨急诊蒲公英

来源丨"医学界"微信号

这一两天，8000支阿托品救人的微信刷爆了朋友圈。

原来，为了抢救一位五十多岁、喝了约100毫升敌敌畏的重度有机磷中毒患者，一夜之间，8位医护人员手掰阿托品安瓿8000支，一时间，那些摆在桌子上、密密麻麻的安瓿照片，在网上流传开来。

8000支阿托品，你的第一感觉是什么？文中提到，这种阿托品的剂量是0.5mg/ml，8000支，至少也要4000mg，10小时内用了阿托品4000mg，每小时约400mg。

初读这样的新闻，不同的人可能会有自己不同的感受：

有人说，医护人员精神可嘉，值得点赞。这个当然是肯定的，8个人、10个小时的紧张劳作，8000支阿托品的使用量，如此巨大的工作量，一夜的奋战，医护人员辛辛苦苦，的确功不可没；也有人说，长托宁呢？为什么不使用长托宁？估计，是没有吧，可想而知；还有人说，药厂，为什么不生产大剂量的阿托品？这个道理也很简单，这些廉价药，虽然很治病救人，但利润少、没利润，甚至，还有亏本现象，你说，在没有政策扶持的情况下，药厂，它愿意生产吗?

网友对此新闻的评论、解读，也是方方面面，可谓仁者见仁，智者见智。

而我的第一感觉、第一印象、第一个反应却是，不会阿托品中毒了吧？

我在急诊科工作20余年，参与抢救过很多危重的有机磷中毒患者，但不管多么危重，即便是出现了心跳、呼吸停止，又被抢救过来的，阿托品，也没有用到过如此大的剂量。

早些年，十几年前吧，我的印象中也是如此，大凡危重些的有机磷中毒，都要科里好几个护士一同抢救。因为，忙不过来呀，仅仅是掰安瓿，就够你掰的，也仅仅是这一项工作内容，就基本得占用1到2个护士专职此事。但一晚上总量下来，最多的也就1000多支，1000多毫克吧，但没有出现过4000mg的使用量。

但是后来这些年，喝农药的患者少了，再加上治疗上有了血液透析、血液灌流、床旁血滤等措施，阿托品的使用量就大大下降。我们主任也说，实际上，那些大剂量使用阿托品，最后也未抢救成功的患者，很可能，他们不是死于有机磷中毒，而是死于阿托品中毒了，原因是，有机磷中毒后阿托品量不足与过量，在临床上，其实是一个非常不容易鉴别的两种情况，很多时候，患者可能是出现了阿托品中毒，却也表现为心率缓慢、血压下降等症状，医生因此而增加了阿托品用量，情况就可想而知。

非专业人士可能觉得不可思议，阿托品中毒不是高热、谵妄、躁狂、面色潮红、过度兴奋等症状吗？它与阿托品量不足时流涎、瞳孔缩小、肺部湿啰音等症状不是很容易鉴别吗？其实不然，在临床上，阿托品量不足、阿托品化、阿托品中毒，根本就没有非黑即白的那种诊断标准，仅仅凭一两个症状，根本就无法作出判断，或者，仅仅凭一时一刻的静态数值，而没有连续长时间的动态观察，也很难做出正确判断。医学，就是这么复杂，相对于每个特殊的机体来说，每个人对药物的反应，也不可能完全相同。没有人得病是照搬教科书的症状，而治疗疾病，也需要个体化差异，完全例行公事地套用教科书治疗方案，也是违背医学初衷的。

但是，不管该患者抢救成功与否，不管他是否存在阿托品中毒，这些，都是我们在学术上进行的一些交流与探讨。值得肯定的是，医护人员的精神，是必须要点赞的！

这里分享医学界急诊与重症频道之前的一篇文章——

《阿托品过量，真的会死人》

作者 | Tony Ge

来源 | 医学界急诊与重症频道

很多年以前，当人类对从植物颠茄、洋金花或莨菪提纯出的生物碱阿托品（atropine）的稳定性不满意时，化工合成的阿托品便取代了这些天然存在于植物中的左旋莨菪碱的江湖地位。因为化学合成技术可以得到稳定的消旋莨菪碱，化学性质稳定和临床显效便铸就了阿托品今日不老的神话！

但是问题来了，因为阿托品的治疗范围不亚于“万金油”的使用之广泛和任性，阿托品中毒的案例便相应产生。

汗颜的是：侥幸病人活了，没死！

今天看来，这可以成为当时很流行的说法“阿托品不会死人”的佐证，其实不然。

“不谈用量和用药时间及用药方式”来评估药物毒性的做法都是耍流氓！！！

因为从临床药理学上看，所有的药物都会要人命的！

阿托品的药理作用包括了能够阻断M胆碱受体的作用，也能够解除平滑肌的痉挛（包括解除血管痉挛，改善微血管循环）；抑制腺体分泌；解除迷走神经对心脏的抑制，散瞳升高眼压并兴奋呼吸中枢。但是因为口服经胃肠道或是静脉能够迅速吸收并快速分布到全身组织，包括血脑屏障和胎盘屏障的穿透，因此阿托品的用量及用药时机掌握需要严格掌握。而部分致死病例就是因为忽略了该药物的代谢特点。

阿托品的适应症范围很广，与人体的广泛平滑肌分布特点不无关系。

作为抢救有机磷药物中毒的抗M-胆碱药物，阿托品很早就被用作救命神药，因而阿托品的用量一定程度上被“放纵”甚至为了救命让急诊医生用起来很任性，这可能也是“阿托品过量不死人”说法的由来。

一起来找茬：传统的有机磷中毒救治方案错在哪里？

① 与解磷定等合用时：对中度中毒，每次皮下注射0.5～1mg，隔30～60分钟1次；对严重中毒，每次静注1～2mg，隔15～30分钟一次，至病情稳定后，逐渐减量并改用皮注。

② 单独使用时：对轻度中毒，每次皮下注射0.5～1mg，隔30～120分钟1次；对中度中毒，每次皮下注射1～2mg，隔15～30分钟1次；对重度中毒，即刻静注2～5mg，以后每次1～2mg，隔15～30分钟1次，根据病情逐渐减量和延长间隔时间。

解析如下：与最新的治疗方案中使用长效胆碱酯酶复能药物相比，20多年前的阿托品在抢救有机磷中毒中的用法看似用量不高，但是在急诊室里的有机磷中毒病人病情变化和处理方式的影响，影响你判断“阿托品化”的准确性，都会导致过度使用药物，进而影响临床救治效果甚至成为病人药物过量致死的原因。最常见的原因其实就是“急诊洗胃”过程中，有液体误入气道，对于部分意识丧失的患者会有大气道落音影响听诊或者心衰症状影响“阿托品化”的判断。

不能不说的“阿托品化”判断标准究竟该如何掌握？

有机磷中毒早期的病人会有语言及运动中枢出现高度兴奋、谵语、幻觉与其他精神症状，很容易识别，停药或减量后恢复较快；中毒晚期中枢高度抑制、昏迷、脑水肿甚至出现呼吸循环衰竭，瞳孔极度散大，眼底静脉血管显著扩张。

但是因为对阿托品化的认识不足，临床实践中，不可能所有指征象理论上讲的那样都出现；有时虽仅有部分症状与体征，但病人早已达到阿托品化。部分医生在治疗中为追求某一指征的出现，继续原用阿托品剂量及给药时间间隔，极易造成阿托品蓄积中毒。

阿托品过量或中毒后，致命危险是什么？

严重阿托品中毒后导致的呼吸肌麻痹（RMP）是很多临床医生容易忽视的，我们根据病人的症状、体征及检查可将RMP分为：

① 轻度RMP ：面色潮红，高热，谵妄多语，心率快；呼吸浅快，意识模糊，血气分析为PCo降低或无明显异常。

② 中度RMP： 上述症状伴有狂躁，幻觉及抽搐；呼吸由快转慢，浅昏迷，血气分析提示工型或Ⅱ型呼吸衰竭。

③ 重度RMP：除中度表现外，可有四肢发冷、心率减慢、血压下降或脑水肿或呼吸抑制；少数病人可出现面色苍白、肺部罗音、体温下降。严重者因呼吸抑制时间较长致心跳停止。血气分析提示Ⅱ型呼吸衰竭。

抢救有机磷中毒，安全使用阿托品时，如何掌握及用法用量？

有机磷中毒救治时，必须仔细观察病人，尤其要以达到“阿托品化”为前提，根据中毒程度，每次皮下或静注 0.5 ~ 5 mg，不可过度使用。

阿托品中毒后，快速处理要点有哪些？

1. 一般来说，当阿托品用量超过5mg时，即产生中毒。中毒表现为兴奋过于强烈时可用短效巴比妥类或水合氯醛，呼吸抑制时可用尼可刹米等呼吸兴奋剂。

2. 另外可皮下注射新斯地明0.5~1mg，每15min1次，直至瞳孔缩小症状缓解为止。

3. 阿托品中毒所致的呼吸肌麻痹（RMP）治疗：

a.   立即停用阿托品，增加输液量，加速毒物排泄。

b.   轻度RMP，只需停止使用阿托品，密切观察病情变化，或适时酌减阿托品用量或延长其给药间隔。

c. 中、重度RMP者，除停止继续使用阿托品外，必须紧急气管插管建立人工通气，保持呼吸道通畅，严防误吸；并给予呼吸机辅助通气，维持血液酸碱平衡，防治肺部感染，加强支持治疗等。

d. 对于躁动不安、频繁抽搐者，给予静注安定或肌注鲁米钠镇静。

e. 积极防治脑水肿，保护重要脏器功能。

f. 必要时行血浆置换疗法，加强营养支持、对症处理等综合治疗。

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